La relación entre la obesidad y las enfermedades cardiacas aún no está clara

Expertos señalan que se necesita investigar más, sobre todo en lo concerniente a las diferencias por el sexo

JUEVES 15 de marzo (HealthDay News/HispaniCare) -- Aunque ambas condiciones suelen ir de la mano, la relación exacta entre la obesidad y la enfermedad cardiovascular es compleja y aún mal entendida, según un informe reciente.

Los expertos proponen más investigación en esta área, sobre todo en lo referente a las diferencias biológicas entre mujeres y hombres.

"Sabemos que el aumento de peso y la eliminación de grasa son diferentes entre hombres y mujeres. Investigar estas diferencias puede generar información valiosa sobre el desarrollo y la progresión de la enfermedad", señaló en una declaración preparada Sherry Marts, vicepresidenta de asuntos científicos para la Society for Women's Health Research.

Marts es también coautora del informe, que se basó en un taller de especialistas en obesidad y enfermedad cardiaca en los EE.UU. que se reunieron con el fin de desarrollar ideas para futuras investigaciones sobre las diferencias de sexo en la obesidad y la enfermedad cardiovascular.

Los hallazgos aparecen en la edición de marzo del Journal of Investigative Medicine.

El taller, celebrado en noviembre de 2005, fue organizado por la Society for Women's Health Research para discutir las recomendaciones del informe de los U.S. National Institutes of Health Obesity Research.

"El informe del grupo de trabajo incluía el sexo como variable poblacional, pero no recomendaba de manera explícita que se incrementara la investigación de las diferencias biológicas de sexo en la obesidad y las enfermedades relacionadas", señaló Marts.

Los expertos que participaron en el taller plantearon tres recomendaciones:

* Investigar en el futuro la composición y distribución del tejido "adiposo". El tejido adiposo almacena las grasas, responde a las necesidades de energía del cuerpo al movilizar las grasas, y genera señales químicas involucradas con la regulación del apetito. La distribución del tejido adiposo, que difiere entre hombres y mujeres, juega un papel importante en el riesgo de la enfermedad cardiovascular.

* Estudios que analicen la duración de la vida en hombres y mujeres. Estos estudios podrían ayudar a explicar por qué las mujeres presentan enfermedad cardiovascular un promedio de 10 años más tarde que los hombres.

* La necesidad de depurar las herramientas actuales y de desarrollar nuevos métodos de medición para estudiar la ingesta de energía, el gasto de energía, el aumento de peso, la obesidad y el riesgo de enfermedad cardiovascular en animales y humanos. Las medidas actuales no están bien estandarizadas y no siempre son apropiadas según el sexo.

"La obesidad se ha convertido en una pandemia, y su impacto sobre la salud es amplio, complejo y variado dependiendo del individuo. Es por ello que necesitamos un enfoque interdisciplinario que tome en cuenta factores como el sexo", dijo Marts. "Ésta seguirá siendo un área importante de estudio en las próximas décadas, debido a que la enfermedad cardiaca es la causa número uno de mortalidad entre hombres y mujeres estadounidenses".

La obesidad produce una disfunción del sistema de regulación del apetito

La investigación ha identificado un gen que podría ser una posible diana para nuevos tratamientos farmacológicos contra la obesidad.

Portland (Estados Unidos), 8 marzo 2007 (mpg/AZprensa.com)

Un estudio del Oregon National Primate Research Center, en Portland (Estados Unidos), concluye que la obesidad produce el mal funcionamiento de un sistema cerebral que regula el apetito; en esta disfunción, la hormona leptina es la pieza clave. En el estudio, que se publica en la revista Cell Metabolism, los investigadores analizaron dos grupos de ratones que fueron alimentados con una dieta alta y baja en grasas, respectivamente. Con el paso del tiempo, el grupo alimentado con la dieta alta en grasas desarrolló síntomas de diabetes y obesidad, como a menudo se produce en los humanos. El grupo alimentado con una dieta baja en grasa no mostró tales problemas de salud.

Así mismo, la investigación identifica un gen, el SOCS-3, que participa en el funcionamiento de la leptina y que podría convertirse en una posible diana para nuevos tratamientos farmacológicos dirigidos a la pérdida de peso.

Los investigadores explicaron que los resultados muestran cómo una porción del hipotálamo cerebral, denominada 'núcleo arqueado'’, se ve afectada de forma negativa por un exceso de leptina, una hormona segregada por las células de grasa y encargada de suprimir el consumo de comida a través de las neuronas que controlan el apetito. Al observar este grupo especializado de células, los investigadores observaron que se comportaban como si la leptina no estuviera presente, incluso cuando sus niveles eran 40 veces superiores a los observados en las de animales normales. Los científicos también observaron cómo se revertió el proceso cuando los ratones perdieron peso al volver a la dieta baja en grasas.

Además, se determinó que la resistencia a la leptina evitaba que el núcleo arqueado participara en un importante mecanismo de funcionamiento que regula el apetito y el peso corporal. Aunque otros aspectos de la regulación del sistema del peso corporal continuaron intactos, se volvieron más activas, lo que -según los investigadores- sugiere que la función del núcleo arqueado es el punto de inflexión durante la alteración de la leptina.

Finalmente, la investigación hace hincapié en la importancia de un gen clave llamado SOCS-3 que participaba en el deterioro de la leptina. Los científicos creen posible reparar las alteraciones en el mecanismo de la leptina y con ello contribuir a la disminución del peso si se desarrollan terapias dirigidas a este gen, aunque señalan que este desarrollo farmacológico aún queda lejos.

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